ВВЕДЕНИЕ

В конце 2019 г в Китайской Народной Республике (КНР) произошла вспышка новой короновирусной инфекции с эпицентром в городе Ухань (провинция Хубэй). Всемирная организация здравоохранения (Воз) 11 февраля 2020г определила официальное название инфекции, вызванной новым короновирусом, — COVID-19 (Coronavirus disease 2019). Международный комитет по таксономии вирусов 11 февраля 2020г присвоил официальное название возбудителю инфекции- SARS-Co-2. Наиболее распространенными клиническими проявлениями нового варианта короновирусной инфекции является двусторонняя пневмония (вирусное альвеолярное повреждение с микроангиопатией), у 3-4% пациентов зарегистрировано развитие острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). У части больных развивается гиперкоагуляционный синдром с тромбозами и тромбоэмболиями, поражаются также другие органы и системы (центральная нервная система, миокард, почки, печень, желудочно-кишечный тракт, эндокринная и иммунная система), возможно развитие сепсиса и септического шока.
Данные рекомендации базируются в значительной степени на материалах по диагностике, профилактике и лечению COVID-19, опубликованных специалистами ВОЗ, китайского, американского, европейского центров по контролю заболеваемостью, анализе отечественных и зарубежных публикаций, нормативно-правовых документах Правительства РФ, Минздрава России и Роспотребнадзора.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Короновирусы (Coronoviride) – это большое семейство РНК-содержащих вирусов, способных инфицировать как животных (их естественных хозяев), так и человека. По результатам серологического и филогенетического анализа короновирусы разделяются на четыре рода: Alphacoronavirus, Betacoronovirus, Gammacoronovirus и Deltacoronovirus. У людей короновирусы могут вызывать целый ряд заболеваний- от легких форм острой респираторной инфекции (ОРВИ) до тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС или SARS). В настоящее время среди начеления циркулируют четыре сезонных короновируса (HCoV-229E, -OC43, -NL63 и –HKU1), которые круглогодично присутствуют в структуре ОРВИ, и , как правило, вызывают поражение верхних дыхательных путей легкой и средней степени тяжести, а так же два высокопатогенных короновируса – вирус ближневосточного респираторного синдрома (MERS) и новой короновирусной инфекции COVID-19.
В период с 20202г по 2004гг короновирус SARS-CoV из рода Betacoronovirus (резервуар-летучие мыши) впервые стал причиной развития эпидемии так называемой атипичной пневмонии – ТОРС и подтвержденной причиной смерти 774 человек в 37 странах. С 2004г новых случаев атипичной пневмонии, вызванной SARS-CoV, не зарегистрировано. Очередная эпидемия, вызванная короновирусом MERS-CoV (резарвуар-одногорбные верблюды), так же из рода Betacoronovirus, началась в 2012 году на Аравийском полуостраве. До 2020г зарегистрировано 866 летальных исходов от MERS. В настоящее время MERS-CoV продолжает циркулировать и вызывать новые случаи заболевания. SARS-CoV-2- РНК содержащий короновирус, род Betacoronovirus. По генетической последовательности похож на SARS-CoV на 79%. Вместе с тем, скорость эволюционных изменений не высока. В частности, она существенно ниже, чем у вирусов сезонного гриппа. Кроме того, разные генетические группы в настоящий момент не отличаются между собой по своим свойствам.
При комнатной температуре (20-25*) SARS CoV-2 способен сохранять свою жизнеспособность на различных объектах окружающей среды в высушенном виде до 3 суток, в жидкой среде-до 7 суток. При температуре +14* стабильность вируса сохраняется до 14 дней. При нагрувании до 37*С полная инактивация вируса происходит в течение 1 дня, при 56*С- в течение 45 минут, при 70*С – в течение 5 минут. Вирус чувствителен к ультрафиолетовому облучению и действию различных дезинфицирующих средств в рабочей концентрации.
Входные ворота возбудителя- эпителий верхних дыхательных путей и эпителиоциты желудка и кишечника. Нуклеокапсидный белок вируса был обнаружен в цитоплазме эпителиальных клеток слюнных желез, желудка, двенадцатиперстной и прямой кишки, мочевыводящих путей, а также в слезной жидкости. Однако основной и быстро достижимой мишенью SARS-CoV-2 являются альвеолярные клетки легких, что определяет развитие диффузного альвеолярного повреждения. Есть данные о специфическом поражении сосудов (эндотелия), а также миокарда, почек и других органов. Установлено, что диссеминация (проникновение) SARS-CoV-2 из системного кровотока или через пластинку решетчатой кости может привести к поражению головного мозга. Изменение обоняния (аносмия) у больных на ранней стадии заболевания может свидетельствовать как о поражении вирусом ЦНС, проникающим через обонятельный нерв, так и о вирусном поражении клеток слизистой оболочки носа. Исходя из анализа клинической симптоматики, можно предполагать тропность вируса к эпителию гортани, мерцательному эпителию дыхательных путей на всем протяжении.
Цитокиновый шторм-критическая форма COVID -19 ,при котором происходит патологическая активация врожденного и преобритенного иммунитета, «дисрегуляция» «провосполительных», иммунорегуляторных, «антивосполительных» цитокинов и хемокинов, других факторов крови в том числе маркеров воспаления (СРБ, ферритин) Цитокиновый шторм при COVID-19, как правило, приводит к развитию ОРДС, полиорганной недостаточности и может быть причиной летального исхода. На раннем периде COVID-19-пневмонии наблюдается нормальный уровень фибриногена крови и высокий уровень D-димера, что усиливает выраженность локальной сосудистой дисфункции, включающий микротромбоз. В патогенезе COVID-19 поражение микроциркуляторного русла играет важнейшую роль.
В части наблюдений выявлены изменения и в других органах, которые можно предположительно связать с генерализацией короновирусной инфекции: кишечнике (гастроэнтероколит), головном мозге и мягкой мозговой оболочке (энцефалит и менингит), сердце (миокардит), поджелудочной железе, почках, селезенке. Отмечены также тяжелые поражения микроциркуляторного русла в связи с развитием ДВС, которые были наиболее выражены в почках и в легких. Описаны также для COVID-19 кожные проявления – от геморрагического синдрома до высыпаний различного вида, патогенез которых не ясен. Есть данные, что SARS-CoV-2 способен активировать предшедствующие хронические заболевания.
Таким образом масок у COVID-19 много: поражение кожи, сердечная, мозговая, кишечная, почечная и печеночная, диабетическая маска, тромбоэмболическая и даже маска сепсиса, микроангиопатическая. Как и при других короновирусных инфекциях, а также при гриппе в большинстве наблюдений основным морфологическим субстратом COVID-19 является диффузное альвеолярное поражение, но в отличие от них, с одновременным тяжелым поражением сосудистого русла и у ряда больных различных органов и систем. В свою очередь, тяжелое диффузное поражение альвеолярное повреждение является синонимом клинического понятия «острый респираторный дисстресс-синдром» (ОДРС)

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.

Основным источником инфекции является больной человек, в том числе находящийся в инкубационном периоде заболевания. Наибольшую опасность представляет человек в последние два дня инкубационного периода и в первые дни болезни.
Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактными путями. Ведущим путем передачи SARS-CoV-2 является воздушно-капельный, который реализуется при кашле, чихании и разговоре на близком (менее 2 метров) расстоянии. Контактный путь реализуется при рукопожатий и других видах непосредственного контакта с инфицированным человеком, а так же через пищевые продукты, поверхности и предметы, контаминированные вирусом. Установлена роль COVID-19 как инфекции, связанной с оказанием медицинской помощи. Медицинские работники подвергаются самому высокому риску инфицирования, поскольку в процессе выполнения своих профессиональных обязанностей имеют длительный аэрозольный контакт. Риск реализации воздушно-капельного и контактного путей передачи возбудителя повышается в условиях несоблюдения требований санитарно-эпидемического режима, в том числе правил инфекционной безопасности (использование средств индивидуальной защиты)